L’infarctus du myocarde est dû à l’obstruction totale d’une artère coronaire. Cette occlusion est due à 99% des cas à la formation d’un caillot de sang dans l’artère.

Il y a trois phénomènes biologiques à la formation de ce caillot :

• Agrégation de plaquettes sanguines et formation d’un petit caillot friable et pas très solide.
• Formation de thrombine, les plaquettes sont entourées par un filet très solide (voie de la coagulation)
• Fibrinolyse, mécanisme anti-caillot

Le cholestérol ne joue aucun rôle physiologique dans ces trois phénomènes biologiques !

Qui est en cause ?

Certains facteurs du mode de vie agissent sur les plaquettes, la coagulation ou la fibrinolyse. Ils sont responsables de la formation du caillot (Y) et peuvent aussi augmenter le cholestérol. Par exemple :

• Une forte consommation d’acides gras saturés qui stimulent la coagulation et augmentent le cholestérol et la réactivité plaquettaire.
• La faible consommation d’acides gras polyinsaturés et surtout des omégas 3.
• Le stress
• Le tabac
• La sédentarité
• La prise de poids
• Une carence hormonale
• La pilule
• …

Concernant la formation du caillot, on peut dire que le cholestérol n’est qu’un témoin innocent et que de diminuer le cholestérol avec des statines n’empêche ni le caillot ni l’infarctus.

Et l’athérosclérose dans tout ça ?

L’athérosclérose est une lésion souvent présente au niveau du caillot responsable de l’occlusion artérielle. Mais ces lésions ne bouchent pas totalement l’artère et ne sont donc pas, contrairement au caillot, responsable de l’infarctus.

Le mot athérosclérose est un condensé de «athérome» et de «sclérose». Ce sont les deux parties principales de la lésion d’athérosclérose.

La sclérose :       tissu cicatriciel dur formé de fibres de collagène, d’élastine et de cellules. Tissu inflammatoire chronique un peu comme une tumeur bégnine. Il représente 70% de la lésion d’athérosclérose. Le cholestérol ne joue aucun rôle dans la sclérose.

L’athérome :     tissu mou situé au centre de la lésion, riche en lipides. Avec le temps, il perd son aspect graisseux et devient du tissu mort (magma appelé dead zone). Chez des patients avec une sévère hypercholestérolémie, le cholestérol ne représente au maximum que 10% de la lésion d’athérosclérose obstructive. Il ne peut être tenu responsable, ou seulement à 10%, de cette obstruction lente et progressive de l’artère.

Comment et pourquoi un caillot se forme au contact de certaines lésions d’athérosclérose et provoque ainsi un infarctus?

Deux mécanismes ont été identifiés :

• Une altération de l’endothélium, fine membrane qui sépare la paroi interne de l’artère du sang qui s’écoule dans l’artère. S’il fonctionne mal ou s’il est abîmé, un caillot peut se former à ce niveau. Un mode de vie délétère, le tabac et de mauvaises habitudes alimentaires (formations de radicaux libres qui griffent la paroi des artères) avec carences en certaines vitamines et acides gras polyinsaturés, le diabète, l’hypertension peuvent être la cause du mauvais fonctionnement enzymatique (rôle antiplaquettaire et anticoagulant) de l’endothélium. Le cholestérol ne joue aucun rôle dans le fonctionnement de ces systèmes enzymatiques et aucun rôle sur la santé de l’endothélium des artères.
• Lésion ou ulcération de la plaque d’athérosclérose. Par exemple une simple déchirure de l’endothélium (érosion) qui se décolle et parce que le système anticoagulation/antiplaquette ne fonctionne pas, il se forme immédiatement un caillot qui va prendre du volume jusqu’à boucher l’artère. Le cholestérol ne joue aucun rôle dans la fragilisation des lésions.

UTILITÉ ET EFFETS DÉLÉTÈRES DES STATINES

Les statines sont-elles utiles ?

Voici ce qu’en dit le Dr Jean-Pierre Willem : «Les cinq millions de français qui souffrent d’excès de cholestérol sont-ils traités pour rien par leur médecin ? Cet excès de graisse dans le sang entraîne-t-il des pathologies dont les conséquences sont artificiellement exagérées par les laboratoires pharmaceutiques dans le but de vendre des quantités très importantes de médicaments ?»
Sa réponse : «Je réponds très clairement : oui !»

Certes, les statines font baisser le taux de cholestérol sanguin, mais au prix d’une inflammation supplémentaire des parois vasculaires.

Les hypolipémiants ont d’autres effets dévastateurs :

• Par leur inhibition de la synthèse des hormones stéroïdes, ils induisent impuissance, troubles immunitaire et stress oxydant.
• En perturbant la biosynthèse de la vitamine D, ils induisent déminéralisation et blocage de la transmission de l’influx nerveux avec des dérèglements neurologiques (neuropathie périphériques, faiblesse musculaire, perte de mémoire, impuissance…)
• Destruction progressive des cellules du foie, destruction de l’ADN mitochondrial. Tout notre métabolisme cellulaire est perturbé.

Résumons :

Les statines perturbent la vie sexuelle, sont toxiques pour les muscles, les tendons et les ligaments, accélèrent le déclin cognitif, inhibe les omégas 3 qui nous protègent de nombreuses maladies, favorisent le diabète, ont des effets cancérigènes, augmentent le risque de polyarthrite rhumatoïde. …

Source :
Dr de LORGERIL Michel, cardiologue et chercheur au CRNS, Cholestérol mensonges et propagande, Ed. Thierry Souccar, 2013
Dr Willem Jean-Pierre, chirurgien, Cholestérol utile ou nocif ?, Ed. Guy Trédaniel, 2014