L’hypothyroïdie est un état pathologique dû à un déficit en hormones thyroïdiennes. La thyroïde secrète deux hormones, la T4 et la T3. Seule la T3 est active. Elles sont régulées par la TSH, hormone secrétée par l’hypophyse, glande située à la base de cerveau.

L’hypothyroïdie est dite primaire lorsqu’elle est due à un trouble de la thyroïde elle-même, dans la majorité des cas d’origine auto-immune (thyroïdite d’Hashimoto).
Elle est dite secondaire ou centrale, dans 5 à 10% des cas, lorsqu’elle est due à un trouble de l’hypophyse. Un taux de la TSH élevé au-delà de la norme traduit habituellement une hypothyroïdie, mais ce n’est pas toujours la règle.

Il faut savoir, et ce n’est pas connu de tous les médecins, qu’une TSH dans les valeurs de référence  »normales » n’exclut pas une hypothyroïdie.

La TSH souvent ne reflète pas un état d’hypo-métabolisme thyroïdien pourtant déjà cliniquement manifeste. Plus encore et paradoxalement, le taux de la TSH est bas ou normal dans l’hypothyroïdie secondaire ou centrale, rendant dans ce cas le diagnostic d’hypothyroïdie difficile et souvent ignoré.

La fourchette des valeurs de référence de la TSH pose un réel problème. Selon l’AACE (Association Américaine des Cliniciens Endocrinologues) et des études plus récentes, la soi-disant « norme » a des limites trop larges, laissant, si leurs médecins ne s’y réfèrent pas, des dizaines de milliers de patients souffrir d’hypothyroïdie qui devraient bénéficier d’un traitement mais ne le reçoivent pas.

L’hypothyroïdie est un état pathologique caractéristique d’un défaut de production des hormones thyroïdiennes. On peut considérer la thyroïde comme étant la boite de vitesse d’un véhicule sophistiqué. Si la boite de vitesse est endommagée, c’est le moteur dans son ensemble qui fait défaut.
En d’autres termes, un déficit en hormones thyroïdiennes n’est pas compatible avec une santé normale. C’est le chef d’orchestre de notre organisme.
Bien que la thyroïde produise davantage de T4 (80%) que de T3 (20%), la T3 est 300% plus active que la T4.
La T3 est la véritable hormone active agissant sur le métabolisme.
La T4 est la forme de stockage de l’hormone thyroïdienne (décrite parfois comme une pro-hormone).
L’hormone T4 est convertie par une enzyme, la 5′- déiodinase, en l’hormone active T3 dans le foie et à l’intérieur des cellules des organes concernés (T4 est convertie en T3 en perdant un atome d’iode) Une autre enzyme, la 5 – déiodinase, convertit en permanence de la T4 en reverse-T3 (rT3). La reverse-T3, qui est un stéréo-isomère de la T3, ne stimule pas le métabolisme, elle n’est pas biologiquement active.
Sa production sert à éliminer la T4 de l’organisme.
Mais la reverse-T3 peut se lier aux récepteurs intracellulaires de la T3 et les bloque.

Une privation alimentaire (telle que le jeûne ou la famine), une maladie quelle qu’elle soit, un stress physique ou émotionnel (qui accroissent le taux sanguin de cortisol, l’hormone du stress), le pourcentage de conversion change, moins de T4 est convertie en T3 et davantage en reverse-T3.

La réduction du taux de T3, qui se produit sous de telles conditions, ralentit le métabolisme de nombre de tissus…d’où les échecs systématiques a long terme des « régimes » : qu’ils soient hyper protéinés ou pas.

Ainsi, la reverse-T3 agit à notre encontre, contribuant à engendrer tous les symptômes de l’hypothyroïdie.

Une T4 libre dans la norme n’indique pas si l’organisme la convertit en T3 libre comme il faudrait. De nombreux individus, en particulier les femmes, ne convertissent pas de façon adéquate la T4 en hormone T3 active, d’où une hypothyroïdie symptomatique avec une soi-disant TSH « normale ».

Malheureusement, de nombreux médecins de demandent pas de façon systématique un dosage de la T3 libre.

CAUSES DE L’HYPOTHYROIDIE

Il y a différentes causes possibles à l’insuffisance de production des hormones thyroïdiennes.

• La thyroïdite auto-immune d’Hashimoto est la plus fréquente des hypothyroïdies :

• Un traitement antérieur pour hyperthyroïdie • Une déficience en iode • Certains médicaments • Une conversion insuffisante de T4 en T3 • Un dysfonctionnement pituitaire • Une résistance aux hormones thyroïdiennes • Une carence en vit D (100% de la population non complémentée), en vit A, en Magnésium (90%), en Fer, en sélénium (80%), en zinc (60-70%), B12 ( 80-90%), etc

HYPOTHYROIDIE : LES SYMPTOMES

L’hypothyroïdie ralenti le métabolisme de l’organisme de façon habituellement progressive. L’hypoactivité thyroïdienne peut entraîner une diversité étonnante de symptômes étant donné que chacune des fonctions de l’organisme peut être affectée. Les symptômes varient de modérés à sévères:
• Faiblesse, fatigue, somnolence
• Prise de poids, difficulté à perdre du poids • Dépression : 35% des dépressions auraient comme seule cause l’hypothyroïdie non diagnostiquée car « la TSH est normale »
• Anxiété, crises de panique
• Sommeil non récupérateur : fatigue surtout au réveil, état dépressif le matin.
• Ronflements, apnée du sommeil : rétention d’eau au niveau du palais et de la langue.
• Intolérance au froid (frilosité constante), moindres sueurs
• Constipation, ralentissement vidange gastrique • Température matinale basse • Extrémités froides, voir syndrome de Raynaud : doigts bleus en hiver.
• Douleurs / courbatures corporelles surtout le matin.
• Rigidité articulaire surtout le matin, crampes aux mollets.
• Gonflement du visage et/ou des extrémités : rétention d’eau (œdème)
• Peau sèche, rugueuse, eczéma
• Chute des cheveux, ou cheveux secs, ongles fragiles, cassants
• Voix rauque, diminution de l’audition
• Essoufflement • Palpitations (tout comme l’hyperthyroïdie )
• Trouble de la mémoire : ralentissement intellectuel.
• Trouble de la concentration motivation réduite
• Règles irrégulières ou abondantes, Syndrome prémenstruel
• Chute de la libido
• Infertilité, fausses couches à répétition : 1ere cause après anomalies génétiques
• La glande thyroïde est typiquement élargie, ferme et rugueuse. Elle peut être de taille normale, voire impalpable
• Visage bouffi et gonflement péri-orbital
• Peau froide et sèche
• Chute des cheveux et parfois du tiers externe des sourcils : signe de Hertoghe • Bradycardie (pouls lent)
• Pression artérielle diastolique haute
• Diminution des réflexes Achilléens
• Macroglossie (langue élargie) avec empreinte des dents sur les côtés
• Voix rauque
• Allocution lente
• Syndrome du canal carpien

Le Dr Norbert Kurland (source de ce texte) estime que s’il y a 2-3 signes majeurs (frilosité, température à moins de 36° le matin, fatigue matinale, œdème péri orbitaire, constipation ), il est licite d’entamer un traitement efficace (mélanges T3-T4), SURTOUT pas T4 (L-thyroxine®, Eutyrox®, Levothyrox®…) : car celui-ci bien souvent n’est pas efficace, voir aggrave l’hypothyroïdie par :
– Excès de transformation de la T4 en REVERSE T3
– ou non transformation de la T4 inactive en T3 active par carence en vit D, Mg, Fer, Se, Zinc etc

Des études montrent que 90% des personnes souffrant d’hypothyroïdie produisent des anticorps contre la glande thyroïde.
La thyroïdite auto-immune de Hashimoto est caractérisée par la présence dans le sang d’un nombre accru d’anticorps antithyroïdiens: les anticorps anti-thyroïde peroxydase (anti-TPO, également appelés anticorps anti- microsomes) et les anticorps anti-thyroglobuline. Ces anticorps réagissent contre les protéines de la glande thyroïde et initient une réaction inflammatoire qui va provoquer une attaque et une destruction progressive des cellules thyroïdiennes, ce qui conduit à une défaillance de la glande thyroïde.
La mise en évidence des anticorps anti-TPO et/ou anti-thyroglobuline au cours de dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infra-clinique. Cependant, les anticorps pouvant se développer avec le temps, des dosages répétés doivent être effectués.

Autres troubles biologiques ;

• Une anémie est rencontrée dans 30 à 40% des hypothyroïdies, habituellement due une diminution de l’érythropoïèse (processus de formation des globules rouges), parfois à un déficit en fer, vitamine B12 ou d’acide folique.
• Augmentation du taux du cholestérol total, du LDL (le « mauvais » cholestérol), et des triglycérides. Selon mon expérience : 90-95% des hypercholestérolémies a « mauvais cholestérol LDL sont résolues en traitant l’hypothyroïdie sous-jacente sans nécessité de donner ces poisons légaux que sont les statines (Zocor®, Lipitor®, Crestor®,Vasten®,Tahor® etc.)
• Un taux de prolactine parfois élevé pouvant diminuer l’activité de la GnRH (gonadotropin-releasing hormone) et ainsi réduire la synthèse et la sécrétion des hormones gonadotropes (FSH et LH), résultant en des troubles menstruels, des cycles anovulatoires, une galactorrhée, et une infertilité chez certaines patientes.

THYROIDE et MALADIE COELIAQUE / SENSIBILITE AU GLUTEN : relations Hashimoto/Gluten

Les produits contenant du gluten fragilisent les parois de l’intestin et peuvent faciliter la perméabilité intestinale. Le gluten (blé moderne n’est plus un aliment, mais un corps étranger pourvoyeur de nouvelles maladies : syndrome de fatigue chronique, fibromyalgie, explosion de maladies auto-immunes.

Comment s’explique la relation thyroïde-gluten ?
Il s’agit d’une « usurpation » d’identité. La structure moléculaire de la gliadine ressemble étroitement à celle de la glande thyroïde.
Lorsque la gliadine fait effraction à travers la barrière protectrice de l’intestin et pénètre dans la circulation sanguine, le système immunitaire intervient pour la détruire, exacerbant ainsi les réactions auto-immunes de l’organisme. Les anticorps anti-gliadine vont venir également attaquer directement les tissus de la thyroïde. Des études montrent que le gluten joue un rôle dans le développement de maladies auto-immunes comme la maladie d’Hashimoto, tout comme il est capable d’entretenir ou d’aggraver une maladie d’Hashimoto préexistante.
Le retrait complet et définitif du gluten de l’alimentation fait partie intégrante et indispensable au style de vie à adopter pour une bonne gestion de la maladie d’Hashimoto et autres maladies auto-immunes.

Relations THYROIDE / MENOPAUSE

• De nombreuses femmes confondent les symptômes d’hypothyroïdie avec ceux de la ménopause. Insomnie, irritabilité, dépression, palpitations et troubles cognitifs sont des symptômes communs aux deux.

• Entre 35 et 50 ans, la production de progestérone est réduite de 75%, alors que pendant cette même période, les œstrogènes ne déclinent que de 35%.
A la ménopause, la production de progestérone est extrêmement faible, alors que les œstrogènes sont encore présents environ de moitié de leurs niveaux de la pré-ménopause.
Cela signifie qu’à la ménopause les ovaires cesseront de fabriquer de la progestérone bien avant de cesser leur production d’œstrogènes. La dominance en œstrogènes est causée par un excès d’œstrogènes par rapport à la quantité de progestérone qui est disponible pour équilibrer ou inactiver les effets des œstrogènes.
Elle se manifestera d’autant plus si un stress mal contrôlé empêche les surrénales de prendre la relève pour produire de la progestérone.

• Signes et symptômes de la dominance en œstrogènes.
Ils incluent:
seins gonflés et sensibles, seins fibrokystiques, fibromes utérin, endométriose, menstruations irrégulières ou manquantes, augmentation de caillots menstruels, PMS (syndrome prémenstruel), baisse de la libido, rétention d’eau (pieds et doigts gonflés), ballonnements, gain en masse adipeuse (spécialement à l’abdomen, aux cuisses et aux hanches), crampes, fatigue constante, perte de mémoire, humeurs changeantes, irritabilité, dépression et anxiété, chute des cheveux, maux de tête, hypoglycémie, insomnie, yeux secs, peau sèche, ostéoporose, accélération du processus de vieillissement.
On retrouve nombre de symptômes de l’hypothyroïdie.

La progestérone facilite l’action des hormones thyroïdiennes, tandis que les œstrogènes sont antagoniques à ces mêmes hormones.

Ainsi, si une femme a une progestérone basse et/ou un taux élevé en œstrogènes, les hormones thyroïdiennes auront plus de difficultés à agir. Les symptômes d’hypothyroïdie peuvent survenir en raison d’une dominance en œstrogènes.

La dominance en œstrogènes est à l’origine de nombreux cas d’hypothyroïdies vers la quarantaine.

Lorsque les œstrogènes ne sont pas contrebalancés par la progestérone, ils rendent les récepteurs cellulaires à l’hormone thyroïdienne moins réceptifs à cette dernière, de sorte que même si la glande thyroïde produit une quantité normale d’hormones, celles-ci sont rendues inefficaces et les symptômes d’hypothyroïdie apparaissent.
Les œstrogènes sont connus également pour réduire la conversion de T4 en T3, conduisant ainsi à une conversion préférentielle en reverse-T3 (une T3 inactive).
L’excès de reverse-T3, en bloquant les récepteurs, comme une clé défectueuse dans une serrure, ralentit l’activité cellulaire.
Sous l’influence des œstrogènes, les calories alimentaires sont emmagasinées dans le corps sous forme de graisses. Les hormones thyroïdiennes transforment les calories contenues dans les graisses en énergie utilisable.
Ainsi, hormones thyroïdiennes et œstrogènes ont des actions opposées.
La dominance en œstrogènes en affectant les récepteurs thyroïdiens va être responsable d’une hypothyroïdie fonctionnelle, laquelle va occasionner une prise de poids par accumulation de graisses autour des hanches, des cuisses et à la partie basse l’abdomen. Cette prise de poids se fera malgré toute tentative de diète ou d’exercices physiques.

CONTRACEPTION HORMONALE

Prendre la «pilule» supprime la production endogène de l’organisme de progestérone, ce qui est excellent pour empêcher une grossesse, mais aussi créera le chaos dans le système endocrinien.
Si les symptômes d’hypothyroïdie fonctionnelle apparaissent chez une femme sous traitement œstroprogestatif ou sous pilule contraceptive, le meilleur traitement, dans bien des cas, est d’arrêter de ce traitement ou la pilule contraceptive et de voir si les troubles disparaissent.
Enfin, si une patiente souffrant de thyroïdite d’Hashimoto se voit prescrire une contraception, elle aura probablement besoin de davantage d’hormones thyroïdiennes, puisque les œstrogènes contenus dans la pilule agissent à leur encontre.

LEPTINE, OBESITE et HYPOTHYROIDIE

Bien que la cause de l’obésité soit multifactorielle, de nombreuses études ont démontré que presque toutes les personnes en surpoids et obèses ont des dysfonctionnements métaboliques et endocriniens.
Ils sont à l’origine de leur l’incapacité à perdre du poids ou qui y contribuent.

L’hormone leptine s’est révélée jouer un rôle majeur dans la régulation du poids corporel et du métabolisme.

Nous allons voir par quels mécanismes une résistance à la leptine peut être responsable d’un surpoids, La leptine est une hormone produite par les cellules graisseuses. Elle a pour mission d’envoyer au cerveau des signaux pour accélérer le métabolisme des graisses et supprimer les fringales Chez les personnes chroniquement en surpoids, le problème vient du fait que cette signalisation hypothalamique par la leptine est inopérante et qu’elle n’agit pas pour réduire l’appétit et stimuler la dégradation des graisses (lipolyse). Les scientifiques appellent cet état « la résistance à la leptine ».
Les études montrent que la majorité des individus en surpoids qui ont de la difficulté à perdre du poids ont des degrés divers de résistance à la leptine, où la leptine a une moindre capacité de produire ses effets normaux sur l’hypothalamus et pour réguler le métabolisme.
Cette résistance à la leptine est ressentie comme la faim. De multiples mécanismes sont activés pour augmenter le stockage de la graisse, plutôt que de brûler des réserves de graisse, car le corps essaie de compenser la perception de faim.
La résistance à la leptine active donc fortement l’appétit (par le neuropeptide Y) et les solutions radicales employées par beaucoup, tels les régimes trop bas en calories, s’avèrent inefficaces à la longue ; ce sont les régimes « yo-yo » où à une perte de quelques kilos, s’en suit un gain rapide, voire plus important.
Les mécanismes qui sont activés pour augmenter le stockage de la graisse se font par le biais d’une diminution du métabolisme de base, et donc celui de la thyroïde.
Ces mécanismes comprennent une diminution de la sécrétion de TSH, une réduction de la conversion de T4 en T3, une augmentation de la reverse-T3, une augmentation de l’appétit, une augmentation de la résistance à l’insuline et une inhibition de la lipolyse (dégradation des graisses).
Ces mécanismes peuvent être en partie dus à une régulation négative des récepteurs de la leptine qui se produit lors d’une élévation prolongée des taux de leptine.
Cela signifie qu’une fois en surpoids pendant une longue période de temps, il devient de plus en plus difficile de perdre du poids.
La résistance à la leptine stimule la formation de la reverse-T3

Ce mécanisme de renversement est activé en temps de famine et chez les animaux qui hibernent, afin de diminuer le métabolisme.
Des études démontrent que les régimes (en particulier les régimes qui provoquent l’effet « yo-yo ») peuvent mettre cette hormone reverse-T3 en action.
La production de la reverse-T3 est l’un des principaux moyens qu’utilise le corps pour « essayer » de regagner le poids perdu après un régime amaigrissant. Dès que le corps détecte une réduction de calories, la production de la reverse-T3 est enclenchée pour diminuer le métabolisme. Avec les régimes récurrents (régimes entrecoupés de périodes sans régime), le corps reste souvent dans ce « mode de famine », avec des niveaux élevés d’hormone reverse-T3 et une baisse des niveaux de l’hormone T3.
Ceci est l’une des raisons principales de la récupération du poids perdu avec les régimes.
Ainsi, chez les personnes en surpoids ou obèses, la fonction de la thyroïde est perturbée en raison d’une leptine élevée (résistance à la leptine)

Cela prouve encore une fois combien les dosages de la TSH et de la T4 ne renseignent pas du bon fonctionnement cellulaire de la thyroïde.

Les tests sur un ratio T3 libre/reverse-T3 seraient des plus utiles.

En outre, presque tous les diabétiques ont une résistance à la leptine.
Il a été démontré chez les diabétiques que la résistance à la leptine peut réduire jusqu’à 50% la conversion de T4 en T3, sans élévation de la TSH, rendant très difficile pour les diabétiques de type II à perdre du poids.

Quelles sont les autres raisons pour un patient souffrant d’hypothyroïdie de faire trop d’hormone reverse-T3 ?

En plus des stress chroniques, il y a des causes physiologiques, fréquemment rencontrées, liées aux glandes surrénales (cortisol bas, connu comme la fatigue surrénale), à de faibles niveaux de fer et de vitamine B12, => d’inflammation chronique.

COMPLICATIONS DE L’HYPOTHYROIDIE :

• Maladie du cœur et accident vasculaire cérébral.
Il est primordial de traiter une thyroïde hypoactive pour réduire le taux de cholestérol, particulièrement le LDL, responsable de dépôts graisseux dans la paroi des artères, afin d’éviter les risques de maladies du cœur et d’accidents vasculaires cérébraux.
Tous les patients présentant une hypercholestérolémie (et/ou hypertriglycéridémie) devraient subir un dépistage d’une éventuelle hypothyroïdie (entre autres causes de dyslipidémie secondaire), avant l’instauration une thérapie hypolipidémiante spécifique.

• L’hypothyroïdie peut conduire à une résistance à l’insuline/diabète type 2

• Risques d’une hypothyroïdie non traitée :

Infections
Infertilité
Avortement
Donner naissance à un bébé avec des anomalies congénitales Défaillance cardiaque: l’hypothyroïdie peut affecter la contraction du muscle cardiaque et accroître le risque de défaillance cardiaque chez un patient cardiaque.
Anémie par déficit en fer
Dépression (courante dans l’hypothyroïdie): elle peut être sévère. L’hypothyroïdie doit être considérée comme une cause possible de dépression chronique, particulièrement chez les femmes âgées.
Avec le temps, une hypothyroïdie non traitée peut créer des troubles mentaux et du comportement, éventuellement une démence.

• Le coma myxœdémateux

Dr. Norbert Kurland, (Résumé par le Dr Stéphane Résimont)